مکانیزم اثر گلیفوزات: اسیدهای آمینه تریپتوفان، فنیل آلانین و تیروزین در مسیر شیکمیک اسید تولید می شوند. این مسیر در گیاهان و بسیاری از میکروارگانیزم ها وجود دارد اما در جانوران وجود نداشته و این موجودات اسیدآمینه های آروماتیک مورد نیاز خود را از طریق جیره غذایی دریافت می کنند. به طور عکس، گیاهان برای بقاء و تولید مثل باید این اسیدهای آمینه ضروری را تولید کنند. ساختار حلقه آروماتیک برای سنتز تتراهیدروفولات، یوبیکویینون و ویتامین k که ترکیبات لازم برای گیاهان و تمام فرم های حیات هستند لازم می باشند. کوفاکتور تتراهیدروفولات برای بیوسنتز اسیدآمینه های گلیسین، متیونین، سرین و اسید نوکلئیک لازم است. ساختارهای حلقه آروماتیک در بسیاری از متابولیت های ثانویه گیاهی بویژه آنتوسیانین ها و لیگنین حضور دارند. هورمون مهم رشد گیاهی به نام ایندول استیک اسید[1] (IAA) از تریپتوفان تولید می شود. بیش از 35 درصد حجم کل گیاه بر اساس وزن خشک، از مسیر شیکمیک اسید تولید می شود. شگفت آور نیست که حداقل یک ترکیب شیمیایی وجود دارد که از طریق مهار این مسیر به طور انتخابی بر گیاهان تأثیر گذار است. جالب تر اینکه فقط یک نوع از این ترکیبات شیمیایی که به عنوان علفکش کاربرد دارد شناسایی شده است. این علفکش به نام گلیفوزات در سال 1971 توسط مونسانتو معرفی شد که بسیار مفید و کارآمد بوده است. اگرچه بسیاری از دانشمندان علوم محیطی و سم شناسان، به جستجوی تأثیرات جانبی آن بوده اند، این علفکش هنوز به عنوان یک علف کش ایمن و بی خطر شناخته می شود. جالب است بدانید تأثیر علف کش گلیفوزات قبل از شناسایی کامل مسیر شیکمیک اسید گزارش شد. تداخل آن با سنتز آروماتیک اسید مدت ها پس از معرفی آن به عنوان علف کش، شناسایی شد. جاورسکی (1972) در سال 1972 مهار بیوسنتز اسید آمینه های آروماتیک توسط این علف کش را ذکر کرد، در حالیکه آمرین و همکاران (1980) نخستین بار، جایگاه اختصاصی اثر آنرا شناسایی کردند. آنزیم هدف، 5- اِنول پِیرویل شیکیمات -3- فسفات سنتتاز[2] (EPSPS) است. این آنزیم باعث تسریع واکنش بین شیکیمات -3- فسفات (S3P). فسفوانول پیروات (PEP) می شود. جاورسکی (1972) نشان داد زمانی که گلیفوزات در محیط رشد علف هرز Lemna gibba[3] قرار گرفت، رشد آنان متوقف شد. اگر شکیمیات -3- فسفات یا سایر ترکیبات بهمراه گلیفوزات استفاده شدند، این علف هرز باز هم رشد نخواهد کرد، اما اگر کوریسمات، پری فنات یا اسیدهای آمینه فنیل آلانین، تیروزین و تریپتوفان استفاده شوند، تأثیر بازدارنده گلیفوزات از بین خواهد رفت. تاکنون تمام انواع EPSPS جداسازی و شناسایی شده در تمام گیاهان و قارچها و اکثریت باکتری ها بوسیله گلیفوزات مهار می شوند اما EPSPS استخراج شده از منابع مختلف ممکن است حساسیت متفاوتی نسبت به این علف کش داشته باشند. باند شدن گلیفوزات به سوبسترای فسفواِنول پَیروات، رقابتی است اما فقط پس از اینکه آنزیم با سایر انواع سوبستراها نظیر شکیمات 3- فسفات، کمپلکس تشکیل داد به آنزیم متصل می شود. فعالیت آنزیم های گیاهی با غلظت کمتر از 1 میکرومول گلیفوزات مهار می شود. همچنین برخی از سایر آنزیم ها در مسیر شیکمیات در غلظت های بیش از هزار برابر غلظت فوق مهار می شوند. اگر ژنهای رمز کننده EPSPS متحمل به گلیفوزات، بداخل گیاهان حساس وارد شوند، تحمل آنان به این علف کش افزایش خواهد یافت. توالی اسیدآمینه ای EPSPS از منابع مختلف (بطور مثال باکتری اشرشیاکلای، سیب زمینی یا گل اطلسی) بسیار مشابه است. شباهت توالی بین گل اطلسی، سیب زمینی بیش از 93 درصد  و بین گل اطلسی[4] و باکتری اشرشیاکلای کلای 55 درصد  است در حالیکه شباهت توالی بین باکتری اشرشیاکلای و قارچ آسپرژیلوس (Aspergillus nidulance) بسیار کمتر است (38درصد). آنزیم هدف و سایر آنزیم ها در مسیر شیکیمات در کلروپلاست های سلولهای گیاهی واقع شده اند. EPSPS در سیتوپلاسم به عنوان یک پیش آنزیم دارای یک دم اضافه با 72 اسید آمینه است و برای انتقال آن به کلروپلاست بسیار مهم می باشد، سنتز می شود. اما این دم، در داخل سیتوپلاسم جدا می شود. جالب است که غلظت 10 میکرومول گلیفوزات باعث مهار وارد شدن این پیش ساز EPSP بداخل کلروپلاست می شود. بطور طبیعی واکنش های دخیل در سنتز 5- اِنول پَیرویل شیکمیات -3- فسفات و مهار فعالیت آن بوسیله گیلیفوزات بطور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است و هزاران مقاله در این رابطه منتشر شده است. با این حال، فقط گلیفوزات به عنوان یک ترکیب شیمیایی برجسته استفاده می شود. مسیر شیکیمات، شناسایی شده اما هیچ یک از آنها به عنوان علف کش مناسب به نظر نمی رسند. بنابراین شرایط برای آفت کش های بازدارنده EPSP نسبت به سایر بازدارنده های آنزیمی که به عنوان آفت کش استفاده می شوند (نظیر حشره کش های بازدارنده استیل کولین استراز که هزاران حشره کش آلی – فسفره کاربردی را تشکیل می دهند) بسیار متفاوت است. برخلاف بسیاری از علف کش های تماسی علایم مسمومیت گیاهی ناشی از گلیفوزات به کندی گسترش می یابند و مرگ گیاه چندین روز یا هفته ها پس از کاربرد آن رخ می دهد. گلیفوزات از طریق آوند آبکش در گیاه هدایت می شود اما تمایل بالایی به تجمع در مناطق مرسیستمی نشان می دهد. شایع ترین علامت مشاهده شده پس از کاربرد گلیفوزات، کلروز (زرد شدن) برگساره است که در نهایت تبدیل به نکروز (قهوه ای شدن) می شود. علایم آسیب شامل بدشکلی برگ و نکروز مرسیستم، شامل ریزوم (ساقه زیرزمینی) واستولون های (دستک های خزنده) گیاهان چند ساله است.


[1] indole–acetic acid

[2]5-enolpyruvoylshikimate-3-phosphate synthase

[3]

[4]

petunia

 

 

منبع:

Stenersen, j. 2004. mode of action and toxicology. Boca Raton London New York Washington, D.C.